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       【关键词】  急性呼吸窘迫综合征； 肺； 大肠
       急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧和呼吸衰竭。最近的资料［1，2］显示,ALI/ARDS的发病率为79/10万和59/10万人,病死率高达50%～60%［3］，严重威胁着患病人群的生命安全。迄今为止，ALI/ARDS尚无特效的治疗方法,其治疗原则为:治疗原发疾病，根据其病理生理改变和临床表现,进行针对性或支持性治疗［4］。因此，在明确ALI/ARDS发病机制的基础上寻找行之有效的治疗方法并阐明其作用机理是当前ALI/ARDS临床工作中亟需解决的问题。
       
       ALI/ARDS临床上除了喘憋、胸闷、咳嗽等肺不主气，失于宣降的表现外，往往伴有便秘、腹胀等腑气不通，大肠失于传导的病理变化，而且两组症状之间有着互为因果的关系。这种肺肠相关的发病和演变特点成为当前ALI/ARDS研究的热点，同时也为“肺与大肠相表里”理论研究及其在ALI/ARDS防治中的应用提供了思路和广阔的空间。
       
       笔者于梳理“肺与大肠相表里”理论和ARDS现代研究文献中似有所得，不揣浅陋，略述于下。
       
       “肺与大肠相表里”理论源于《灵枢·本输》篇:“肺合大肠，大肠者，传导之腑”的论述，经过后世医家的不断发展,该理论已成为中医整体观念中脏腑表里学说的重要组成部分之一并有效的指导着临床实践。肺与大肠在生理上相互联系，病理上互相影响是“肺与大肠相表里”理论的基本内涵。
       
       溯源文献我们可以发现，中医著作中包含了大量肺与大肠在生理上相互联系，病理上互相影响的论述，可以将其归纳为如下两个方面，希冀对诠释肺与大肠相表里的关系有所裨益。
       1  肺与大肠生理上相互联系的途径和机制
          
       首先，肺与大肠通过经脉联系，两条经脉分布区域比邻,走向相反,沿桡骨、肱骨的内外侧呈逆平行状态。如《灵枢·经脉》篇云：“肺手太阴之脉，起于中焦下络大肠，上隔属胃……”，“大肠手阳明之脉，络肺下隔属大肠……”。故有“肺脉络大肠上隔，大肠脉络肺下隔”之说。两条经脉除直接相通外,还通过分出的络脉进一步加强联系,肺经在腕后寸半列缺穴分出络脉与手阳明经相沟通,大肠经在腕后三寸偏历穴别走入肺经。从而实现了两经的第三、第四汇合。此外,肺与大肠之经别通过离入出合,形成二经中途联系的通道,从而突出了肺肠两经的表里相合关系。
       
       其次，肺和大肠以气机的转输、承接实现生理功能上的相互协调。因“肺主治节”，居高临下，调节一身之气，并主气机之升降，而大肠为“传导之官”是传化糟粕之腑，肺气宣降有节可以促进大肠“传化物”功能的正常发挥，而大肠传导正常,腑气通畅,气机调顺,启闭有度,亦有助于维持肺的宣降功能。正如唐宗海在《医精经义》中所说:“肺合大肠,大肠者,传导之腑……谓传导肺气,使不逆也”,“大肠之所以能传导者,以其为肺之腑。肺气下达,故能传导”。《素灵微蕴》卷四亦有:“肺与大肠表里同气,肺气化精,滋灌大肠,则肠滑便易”的论述。
       
       再次，《四圣心源》中有“五行之中，各有阴阳，阴生五脏，阳生六腑。肾为癸水，膀胱为壬水；心为丁火，小肠为丙火；肝为乙木，胆为甲木；肺为辛金，大肠为庚金”的论述。肺与大肠一为辛金，一为庚金，可谓同气相求，这又从脏腑五行分属的角度提示了肺与大肠相表里的机制。
       2  肺与大肠病理上相互影响的表现形式
          
       生理上的互相为用必然会导致在发生病理变化时的相互影响，如肺气受病不能下降于大肠，或大肠受病妨碍肺气的肃降，均能使二者气血流通不畅而致病。
       
       其一，肺气受病影响于大肠，其表现形式为肺脏先病而后大肠受累。如《素问·咳论》曰:“肺咳不已,则大肠受之。大肠咳状,咳而遗矢”； 《证因脉治·卷三》曰:“肺气不清,下遗大肠,则腹乃胀”。其二，大肠有病波及于肺，其表现形式为大肠先病而后肺气不清。如《素问·五脏生成篇》云：“咳嗽上气，厥在胸中，过在手阳明、太阴”；《灵枢·四时气》曰：“腹中常鸣，气上冲胸，喘不能久立，邪在大肠”；《黄帝内经灵枢集注·卷五》亦曰:“大肠为肺之腑而主大便,邪痹于大肠,故上则为气喘争…,故大肠之病,亦能上逆而反遗于肺”。
       
       透过以上论述，我们可以看出，肺与大肠以经脉相连、通过气化相关，构成了脏腑表里之间相互联系的途径和机制。发生病变时,肺与大肠可相互传变,即脏病及腑,腑病亦可及脏，其表现形式集中体现在肺、大肠证候出现时的相互关联。
       
       随着研究的不断深入，现代医学从不同角度和层面探讨了ALI/ARDS的发病机理，然而阐明ALI/ARDS“肺肠相关”的内在联系与协调机制，寻找防治方法产生疗效的内在规律和物质基础，应该成为制定更合理有效的临床救治方案的关键问题。
       2.1  开展肠道屏障功能与炎症反应调控研究十分必要自1988年Wilmore等［5］提出了“肠道发病的中心器官”学说后,肠道屏障功能已引起了人们广泛而密切的关注。肠道是人体最大的细菌和内毒素贮存库,正常情况下，生理功能完整的肠黏膜对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用,使其不能进入机体内。在创伤和感染等应激状态下,肠道的屏障功能受到削弱或损害,就可使大量的细菌和内毒素经过门静脉和肠黏膜淋巴系统侵入循环，造成肠源性内毒素血症和菌群移位，并在一定条件下激发细胞因子和其他炎症介质的连锁反应,引起全身器官的损害［6］。这使我们应该更加关注调整肠道功能在ALI/ARDS防治中的重要作用。
       
       目前已知参与ALI/ARDS发病的炎性介质多达一百五十余种,它们都有一个共同特点,即绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用。［7］Gq/11蛋白作为G蛋白的一种,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体偶联,如血小板活化因子受体(PAFR)、血栓素A2受体(TXA2R)、血管紧张素受体、内皮素受体(ETR)等。这些物质与其受体结合后,通过肌醇磷脂信号转导系统激活包括PGE2、TXA2、PAF、IL-8在内的多种物质,诱发体内炎症介质的级联反应［8～10］。因而Gq/11蛋白可以作为研究ARDS炎症调控的重要物质之一。
       2.2  黏膜免疫研究可能成为阐释“肺肠相关”机制的突破点随着现代免疫学尤其是黏膜免疫研究的深入,使人们越来越相信消化系统和呼吸系统两大黏膜器官组织之间存在密切联系，黏膜免疫系统(MIS)分泌一类与黏膜相关的免疫球蛋白sIgA,是黏膜免疫主要的功能执行者,主要存在于初乳、唾液、胃肠液、支气管，这在一定程度上证明了sIgA是联系各处黏膜免疫的共同分子基础。人体肺、肠组织的正常功能与sIgA在消化道和呼吸道黏膜的功能相关。有学者曾经指出，sIgA是体现肺与大肠相表里的重要物质基础之一［11］。因此，黏膜免疫研究可能成为阐释ALI/ARDS“肺肠相关”机制的突破点。
       【参考文献】
         　［1］中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗指南［J］.中国危重病急救医学,2006,12:706.
       
       ［2］Rubenfeld GD.Epidemiology of acute lung injury［J］. Crit Care Med, 2003,31(4Suppl):S276.
       
       ［3］Song ZF,Guo XH,Wang SY,et al Evaluation of glucocorticoid intreatment for patients with acute respiratory distress syndrome［J］.Chinese Critical Care Medicine, 2003,15(6):349.
       
       ［4］钱桂生. 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望［J］. 解放军医学杂志,2003,28(2):97.
       
       ［5］Wilmore DW,Smith RJ,O Dwyer sT,et al.The gut:a central organ after surgical stress［J］. Sur gery，1988,104:917.
       
       ［6］李志军,李银平. 肺与大肠相表里学说与多器官功能障碍综合征［J］. 中国中西医结合急救杂志，2004，11（3）：131.
       
       ［7］Spiegel AM,Weinstein LS,Shenker A.Abnormalities in Gprotein-coupled signal transduction pathways in humandiseas［J］.JC lin Invest,1993,92(3):1119.
       
       ［8］Kenae MP,Strieter RM.Chemok in esignaling ininflammatio［J］.CritCare Med,2000,28(4Suppl):N13.
       
       ［9］Gaudreau R,leGouill C,Mmetaoui S,etal.Signal throug the leukotB4receptor involve both alpha Iand alpha16,bunotal phaqoralpha11subunits G-protein［J］.BiochemJ1998,335(Pt1):15.
       
       ［10］Leaver AH,Qu JM,Simth G,etal.Endotoxin releas platelet activation factor from human monocyte sin vitro［J］.Immunopharmacology,1990,20(2):105.
       
       ［11］靳文学，杨 宇. 从粘膜免疫系统看“肺与大肠相表里”［J］.四川中医，2005，23(12):1.