对120例药源性过敏休克不良反应报告分析
作者：李晓红
《时珍国医国药》 2007年 第11期
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【摘要】
通过对120例药源性过敏休克不良反应的分析，叙述了药源性过敏休克不良反应的基本情况、发生的原因以及药源性过敏休克的防治措施。
【关键词】 药源性过敏休克 不良反应
药源性休克属B型不良反应，其发生不可预测，发生后，如不及时抢救，会导致伤残或死亡。笔者收集了1998年～2005年100篇国内的文献，并进行了文献粗浅分析，其中引起药源性过敏休克的药物有60种120例病例，现报道如下。
1 基本情况
1.1 年龄分布120例药源性休克中，男66例，女54例。年龄最大80岁，最小1个半月，其中20岁以下18例（15%），21～40岁60例（51.7%），41～60岁30例（25%），61～80岁10例（8.3%）。
1.2 发生时间90例（75%）在用药5min内和24例（20%）在5～30 min之间发生休克，均属速发型过敏休克。6例（5%）在用药1h或1h以上发生，属迟发型过敏休克。
在续用药或再次用药时发生休克的有21例，其余均为首次用药时发生。
1.3 药物分布120例分别由60种药物引起的，其中发生例数前8位有抗生素41例（青霉素类16类，头孢菌素10例，洁霉素6例，氨基苷6例，其它3例）。低分子右旋糖酐10例，SMZCO、乙肝疫苗4例，PPA2例，维生素类3例，造影剂3例。
1.4 给药途径120例中，静脉滴注35例（29.2%），静脉推注10例（8.3%），肌肉注射35例（29.2%），口服22例（18.3%），滴服4例，其它16例，以注射给药发生者为多（80例，占66.7%）。
2 药物性过敏休克发生的原因
2.1 机体方面因素120例中11例为青霉素或其它病物过敏史（其余无过敏史或报道中未提取）说明过敏体质者易发生过敏性休克。另外，机体的应缴状态影响抗原的形成，主要是影响药酶活性使药物的代谢发生改变，有些药物的代谢产物易于与蛋白质发生共价结合而形成抗原，而疾病本身和病人的焦虑紧张都可能使病人处于应激状态，故易发生过敏反应甚至过敏性休克。
2.2 药物方面的因素120例分别由60种药物引起的，可见药物引起过敏休克的普遍性。生物制剂本身就具有抗原性质，大多数药物的分子量小于5000，不能直接作为抗原，但可以与体内蛋白质结合成抗原。另外，药物的纯度，降解产物，生产过程中使用的赋型剂等都能是与过敏性有关的物质。
2.3 首次用药和再次、连续用药发生过敏性休克的原因首先用药出现过敏休克，可能由于以前接触过类似化学结构的物质，体内已经产生了与之可以特异结合的抗体。
再次用药（指几年、几月、几天前用过该药）因体内已有抗体，再次用药就会引起已消失的抗体再次回升，出现特异性反应。连续用药过程中发生过敏性休克是药物进入机体后时间约为4～7d，所以，有些药物是连续用3～4d以上发生的。
有些病例在用药第2天或当天第2次用药时发生，是否与病人的个体差异，或者体内已有相应抗体，再次接触抗原后，抗体的回忆性升高需要一定时间有关。
2.4 皮试阴性过敏性休克的原因使用青霉素过敏性休克者，均为青霉素G皮试阴性，可见假阴性的存在。至于使用氨苄青霉素，头孢菌素类用青霉素皮试阴性后发生过敏性休克，因为它们与青霉素的化学结构有不同之处，在体内与蛋白质结合后，可能暴露出不同的抗原决定簇，而与不同的特异抗体结合所致。
3 药源性过敏休克致死12例剖析
在120例中有12例抢救无效而死亡，死因除过敏反应来势快，发作严重外，与病人的病情、体质等不无关系。12例中性别各占一半，无性别差异。45岁以上占8人（66.7%），年龄的增加是否导致生物蛋白质的老化或病态，更易于和药物结合成全抗原，而致过敏性休克，尚需进一步研究。12例中，支气管哮喘及呼吸系统其它疾病有8例，占死亡人数66.7%，过敏因素加重原有呼吸功能障碍可能是这些疾病致死的重要原因。应用青霉素类和头孢菌素类致过敏性死亡有7例（占死亡58.3%），说明β-内酰胺易起过敏反应，此外有卡那霉素、林可霉素、白霉素、胸腺素、油质多相脂质体各一类，休克时间是：10例发现用药10min 内，2例发生的连续用药过程中发现的。
4 药源性过敏休克的防治措施
询问病因及过敏史，明确诊断，合理选药，对规定皮试药物，皮试阴性者方可用药。同时，要注意假阴性的出现。对于药源性过敏休克要及时发现，并进行迅速、全力有效的抢救。抢救时，要将头和下肢均抬高15～30度位， 左肩下垫软枕与平卧位交替进行，以利呼吸道分泌物流出和心脏血流回流，防止血流在下腹部淤滞形成血栓。头低脚高位可加重呼吸困难，影响头部静脉回流，颈动脉窦压力升高可致反谢性血压下降，应避免采用。检测病人血压、体温、呼吸功能和肾功能，以便随时采取必要的治疗和护理措施。