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       【摘要】 
       目的研究黄芩苷的保肝作用。方法大鼠灌胃给药，用CCl4、D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase , ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase , AST)的活性；测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量。结果黄芩苷可显著降低因CCl4、D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST的升高；对急性肝损伤大鼠血清SOD，GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。
       【关键词】  黄芩苷 大鼠肝损伤 保护作用
        黄芩为唇形科植物黄芩Scutellaria  baicalensis  Georgi的干燥根，具有清热燥湿、泻火解毒、止血和安胎功效，临床上单用或与其他中药配伍用于治疗呼吸道感染、急性菌痢、病毒性肝炎、过敏性疾病和妇科疾病等。近年来研究表明黄芩中黄酮类成分是其发挥功效的主要活性成分，具有抗氧化、抗病毒、抗菌、抗炎和镇静等功效。黄芩中主要的黄酮类成分为黄芩苷(baicalin)、黄芩素(baicalein)、汉黄芩苷(wogonoside)和汉黄芩素(wogonin)［1］。本实验探讨黄芩苷保肝作用及其作用机制，为进一步开发传统中药提供一些实验依据。
       1  材料与方法
       1.1  药品 
       黄芩苷购于南京青泽医药科技开发有限公司，纯度达98%以上。
       1.2   方法
       1.2.1   CCl4致大鼠急性肝损伤取Wistar大鼠50只，随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组组5个组。给药组按100 ，50 mg/kg剂量灌胃黄芩苷、阳性对照组按0.2 g/kg剂量灌胃联苯双酯，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5 d 。第4天，模型组、给药组和阳性对照组按5.0 ml/kg剂量背部皮下注射0.1%色拉油CCl4，正常组背部皮下注射等体积生理盐水。皮下注射CCl4 24 h后，摘眼球取血，分离血清。用全自动生化分析仪检测血清ALT，AST的活性，用比色分析法检测血清SOD，GSH-Px的活性及MDA的含量。
       1.2.2  D-半乳糖致大鼠急性肝损伤 
       取Wistar大鼠50只，随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组组5个组。给药组按100 mg/kg、50 mg/kg剂量灌胃黄芩苷，阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5 d。第4天，模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射24 h后，摘眼球取血，分离血清。用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST的活性，用比色分析法检测血清SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量。
       1.3  统计学处理 
       数据以 ±s表示，应用SPSS11.0统计软件进行方差分析。
       2  结果
       2.1   CCl4致急性肝损伤 
       黄芩苷可明显降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST的升高，同时升高SOD，GSH-Px的活力，降低MDA的含量（P<0.01或P<0.05）。结果见表1。表1  黄芩苷对CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST，SOD，GSH-Px及MDA的影响（略）
       2.2   D-半乳糖致急性肝损伤 
       黄芩苷可明显降低D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高，同时升高SOD、GSH-Px的活力，降低MDA的含量（P<0.01或P<0.05）。结果见表2。表2  黄芩苷对D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT，AST，SOD，GSH-Px及MDA的影响（略）
       3  讨论
        肝损伤是多因素参与的复杂过程，细胞质内ALT、AST渗入血液，结果血清ALT、AST活性升高。给药后ALT、AST显著降低，说明黄芩苷对肝损伤具有一定的保护作用。自由基和脂质过氧化在肝损伤中起着十分重要的作用。 D-半乳糖引起肝细胞内钙离子增多，镁离子减少，钙离子增多时抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶，分解膜磷脂，破坏溶酶体膜，使蛋白水解酶释放，并使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，加速氧自由基的产生，从而使损伤进一步加剧［1］。自由基是人体正常生化过程的中间产物，在机体正常及病理过程中都存在，同时机体在进化过程中获得了清除氧自由基的一些酶，如SOD，GSH-Px。因此，只有当自由基产生过多或者机体内的酶系统过少时才导致疾病.氧自由基可促使不饱和脂肪自由基形成，脂质自由基可引起细胞膜的流动性、通透性和完整性的破坏，进而使其双层结构发生断裂，引起膜镶嵌的一系列酶的排列紊乱，功能丧失，细胞的能量产生系统瘫痪。SOD、GSH-Px的变化可以间接地反应疾病情况下自由基的变化。SOD为高效的清道夫，可抑制自由基启动的脂质过氧化，GSH-Px是重要的催化过氧化分解的酶，它特异地催化还原性GSH对过氧化氢的还原反应，从而起到保护细胞膜结构与功能的完整作用. MDA是脂质过氧化的最终产物，可严重破坏细胞膜的结构，导致细胞肿胀、坏死，其含量反映了组织过氧化的损伤程度［2］。本实验中给药组SOD，GSH-Px较模型组显著升高，而MDA含量显著降低，这说明黄芩苷的保肝机制与其对抗自由基脂质过氧化密切相关。
       【参考文献】
         　　［1］金海玲，张学武，赵红，等. 珍珠梅提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用［J］.世界华人消化杂志,2002,8（10）:783.
       
       ［2］lizuka N, Miyamoto K, Okita K, et a1.Inhibitory efect of Coptidis Rhizoma and berberine on the proliferation of human esophageal cancer celllines［J］. CancerLett, 2000, 148(1): 19.