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       【摘要】 
       目的探讨辛开苦降合法及单法（辛开法、苦降法、甘调法）对UC模型大鼠细胞因子含量的影响。方法采用醋酸直肠刺激法复制大鼠UC模型，检测合方组及拆方组对大鼠UC模型血清中肿瘤坏死因子（TNFα）、白介素6（IL6）含量的影响。结果模型组TNFα及IL6含量明显增高，与正常组比较有差异性；合方组与拆方组含量较模型组明显降低，与模型组比较有差异性；辛开组与苦降组无统计学意义；而与合方组比较，各组均有统计学意义。结论 辛开、苦降、甘调同时应用能够增强其对溃疡性结肠炎的治疗作用。
       【关键词】  半夏泻心汤 细胞因子
       Effects of Banxia Xiexin Decoction on Expression of Inflammative Cell Factor in UC Rats
       LIANG Guanghe, LI Xiaojun
       (Chengde Medical College, Chengde 067000, China)
       Abstract：ObjectiveTo investigate the effect of Banxia Xiexin Decoction on the expression of TNF-α and IL-6 in rats with ulcerative colitis (UC). MethodsThe rat colitis model was induced by the acetic acid. The experimental animals were randomly divided into six groups, and the TNF-α and IL-6 levels were detected by immunohistochemistry.Results Compared with the normal group, the TNF-α and IL-6 levels of modle group were significantly increased (P＜0.05); compared with the modle group, the TNF-α and IL-6 levels of the other four groups were significantly decreased (P＜0.05); Xinkai group had no statistical difference; Kujiang and XinKai group had no statistical differences; compared with Xinkai -Kujiang group, the TNF-α and IL-6 levels of other five groups had statistical differences (P＜0.05). Conclusion Union-usage of the XinKai, Kujiang and Gantiao can enhance the treatment effect of ulcerative colitis.
       Key words：Banxia Xiexin Decoction;  Cell factor
       溃疡性结肠炎(ulcerativc colitis, UC)是以腹泻、黏液脓血便、腹痛为主要临床症状，以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种慢性炎症性肠病。该病治愈难度大，且愈后又常易复发。UC作为一种全身免疫性疾病，存在着细胞因子网络功能的紊乱，而细胞因子在免疫调节过程中起关键作用。促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNFα）、白介素6（IL6）和白介素8（IL8）可诱导和促进炎症发生，并可使肠成纤维细胞产生过量基质降解酶，破坏黏膜的完整性，形成溃疡。本实验研究主要是探讨辛开苦降法对UC模型大鼠促炎细胞因子的调节作用，进一步了解其治疗溃疡性结肠炎的作用机制，为临床用药奠定基础。
       1  材料与方法
       1.1  动物
       SD大鼠，200～220 g，雌雄各半，由本校动物室提供。
       1.2  药品及试剂
       黄芩、黄连、人参、半夏、干姜、甘草、大枣，购自承德市医药公司；醋酸，由天津市凯通化学试剂有限公司提供；TNFα，IL6和IL8分析药盒，购自美国GBI有限公司；
       1.3  方法
       取SD大鼠60只,雌雄各半,体重200～220 g，随机分6组，即正常对照组、模型对照组、辛开药组（半夏、干姜）、苦降药组（黄芩、黄连）、甘调药组（人参、甘草、大枣）、辛开苦降组（全方组），每组10只。正常组不用任何处理，每天以10 ml/kg生理盐水灌胃，其它5组实验前禁食24 h，不禁水，首先用注射器抽取戊巴比妥溶液对大鼠经腹部皮下注射麻醉，将直径3 mm聚乙烯导管经肛门插至结肠内，深度5～6 cm，随后注入8%醋酸1.5 ml，保留15 s，注入生理盐水3 ml，消除醋酸的作用［1］。两天后模型对照组每天以10 ml/kg生理盐水灌胃外，其它4组分别用相应的中药水煎剂10 ml/kg灌胃，连续3周后将各组动物断头处死，采血（采血前禁食24 h），静置2 h后，3 000 r/min离心10 min，取上清，置于-20℃冰箱保存备用。血清中TNFα，IL6和IL8含量测定，严格按ELISA试剂盒说明操作。
       测定后，应用SPSS统计学软件作统计分析。
       2  结果
         
       UC大鼠模型血清中TNFα，IL6含量变化情况见表1。表1  表UC大鼠模型血清中TNFα，IL6含量变化比较（略）
       模型组TNFα，IL6含量明显增高，与正常组比较有差异性（P<0.05）；合方组与拆方组含量较模型组明显降低，与模型组比较有差异性（P<0.05）；辛开组与苦降组无统计学意义（P>0.05）；而与合方组比较，各组均有统计学意义（P<0.05）。
       3  讨论
       祖国医学将UC归属于“泄泻”“肠风”“脏毒”“便血”等范畴。其病因病机，多因素体脾胃虚弱或饮食不节或感受时邪，或因情志失调，致脾胃损伤，湿热内生，蕴结于肠腑，反复发作。其病位在大肠与脾胃，湿热贯穿于该病的始终［2］。关于UC的病因尚不清楚，可能与免疫因素、遗传因素及精神因素有关。目前关于细胞因子在UC中的作用日益受到重视，尤其是TNFα和Ⅱ6在UC的发生和发展中起重要作用。有报道UC血清和肠组织液中这两种细胞因子明显升高［3］。
       
       TNFα是一种主要由T细胞和活化的巨噬细胞产生的具有多种生物活性的细胞因子，能诱导多种细胞增殖和凋亡，激活血管内皮细胞，继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性细胞浸润和炎症反应［4］。TNFα在肠道中能介导肠黏膜的损伤在UC活动期TNFα水平在血中和粪便中升高，反映TNF-α与UC的发病和病变活动有关［5］。
       IL6是一种作用广泛的促炎性因子，一系列研究发现溃疡性结肠炎患者血清IL6浓度明显升高。且与病变范围和病变严重程度成正相关，活动期溃疡性结肠炎患者的病变黏膜IL-6的mRNA和蛋白表达较非病变黏膜、感染性肠道炎症对照和正常对照明显升高。并和炎症分级成正相关［6］。
       
       本实验结果表明，模型鼠血清中TNFα和IL6 水平均有明显升高。从血清TNFα及IL6表达来看，各药物组均能够明显降低血清中TNFα及IL6 的含量。经过统计，与模型组比较差异明显；辛开组与苦降组无统计学意义，而两方相合后（合方组）其降低程度与拆方组有显著的统计学意义（P＜0.05）。这说明辛开苦降合法之半夏泻心汤，能够调节UC大鼠模型血清中TNFα及IL6 的含量，通过抑制TNFα的产生，减少特异性或非特异性炎症分子的释放，缓解肠道免疫破坏作用，从而减轻炎性细胞浸润和炎症反应，达到缓解和治愈溃疡性结肠炎的目的。
       【参考文献】
         　　［1］韩 捷.白头翁汤治疗溃疡性结肠炎作用［J］.河南中医药学刊，2001，16（3）：23.
       
       ［2］黄志欣，劳绍贤，崔琦珍，等. 溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究［J］. 中国中西医结合消化杂志，2003，3（11）：141.
       
       ［3］Braegger CP, Nicholl S,Murch SH,et al. Tumour necrosis factor alpha in stool as a marker of intestinal inflammation［J］. Lancet, 1992，339：89.
       
       ［4］周建军，高云飞，王宏基，等.TNF- 2诱学血管内皮细胞的衰老［J］.科学通报，2001， 46( 19)：1636.
       
       ［5］陆力，周燕.肿瘤坏死因子与炎症性肠病［J］.国外医学·消化系疾病分册，1998，18( 1)：10.
       
       ［6］丁伟群，林庚金，徐三荣，等.溃疡性结肠炎发病中白介素水平的变化［J］.复旦学报（医学科学版)，2001，28(4)：330.