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       【摘要】 
       目的观察黄芪注射液对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响。方法60例2型糖尿病患者随机分为两组：对照组30例，常规降糖、降压治疗；黄芪组30例，在常规治疗的基础上加用黄芪注射液20 ml，加入0．9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。分别测定治疗前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等变化。结果黄芪组治疗后，UAE与治疗前及对照组相比明显下降(P<0.01)，FBG与治疗前及对照组相比有下降，但无显著差异(P>0.05)，无明显肝肾毒性。结论黄芪治疗2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明显降低尿白蛋白的排泄，达到改善糖尿病肾病的目的。
       【关键词】  黄芪注射液 2型糖尿病 微量白蛋白
       2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄增加，预示着早期糖尿病肾病的存在，是心血管疾病的危险因子，也是代谢综合征的指标之一［1］。黄芪是中医常用的补气药，具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、托毒生肌等功效。现代研究表明，黄芪通过调节胰岛素信号传导增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗 (IR)，降低血糖，也能改善肾功能［2］。本研究旨在探讨黄芪注射液对2型糖尿病尿微量白蛋白的影响。
       1  资料与方法
        1.1  临床资料共入选2型糖尿病患者60例，均符合WHO1999年颁布的诊断标准。将入选患者随机分为两组。常规组30例，男14例，女16例；平均年龄55.6岁；平均病程5.7年。黄芪注射液组30例，男17例，女13例；平均年龄58.7岁；平均病程6.8年。两组患者在年龄、性别、病程上无差异显著性(P>0．05)，具可比性。所有患者均无急、慢性肾炎，肾病，尿路结石，尿道感染，发热及应用肾毒性药物史。适合对尿微量白蛋白观察。
        1.2  方法两组患者均先给予降压及降糖治疗，降压药物采用长效钙离子拮抗剂非洛地平及长效心痛定；降糖药采用胰岛素治疗，根据病情决定及调整用量。使空腹血糖降到7 mmol／L 以下，收缩压降至120 mmHg，舒张压降至80 mmHg以下。黄芪注射液组在常规治疗基础上加用黄芪注射液(成都地奥制药厂生产)20 ml，加入0．9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。常规组只用原降糖、降压药。
        1.3  观察指标观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)及24 h尿微量白蛋白(UAE)。空腹血糖采用静脉血浆测定，尿微量白蛋白连续测定2 d取平均值，用放射免疫法检测。
        1.4  统计学处理数据用±s表示，组内及组间比较用t检验。
       2  结果
        两组治疗前后FBG及UAE变化比较见表1。通过比较可以看出，两组治疗后FBG均下降，但差异无显著性(P>0．05)。UAE黄芪注射液组治疗后比治疗前明显降低(P<0．01)，且与常规组治疗后比较差异有显著性(P<0．01)，肝、肾功能，血常规均较治疗前无明显变化。
       3  讨论
        糖尿病血管重构，肾小球、肾小管基底膜增厚及肾小球内高灌注，随着病程进展最终可发展为不可逆性肾组织结构毁损。临床上早期表现为微量白蛋白尿，随时可出现持续性蛋白尿、高血压病和进行性肾功能下降。本病应力争早期即微量白蛋白尿期进行积极有效的干预治疗。对延缓病程进展，推迟糖尿病肾病、尿毒症的发生有积极的作用。表1  两组治疗前后FBG及UAE变化比较
        IR和β细胞功能减退是2型糖尿病的两大基本病理生理改变。lR病人的脂肪、肝脏和肌肉组织对胰岛素的反应减退，从而降低了脂肪和肌肉对葡萄糖的摄取，增加肝脏的葡萄糖释放并且增加脂肪组织非酯化脂肪酸的释放，非酯化脂肪酸水平的升高，进一步加重肝脏和肌肉的IR。IR引起2型糖尿病、高血压病、血脂紊乱包括三酰甘油升高、低密度脂蛋白胆固醇增加、高密度脂蛋白降低、尿微量白蛋白增加。尿微量白蛋白水平与胰岛素抵抗呈正相关关系［3］，其原因有可能是IR导致代偿性高胰岛素血症，当血浆胰岛索浓度升高超过生理浓度时引起血管对白蛋白的通透性增加。大量研究证实，糖尿病人机体代谢异常引起血管内皮功能异常，引起血管平滑肌细胞异常增殖和血管基膜增厚，导致肾小球基底膜通透性升高。糖尿病肾病患者肾小球存在明显微循环障碍、肾血流速度缓慢、凝血机制障碍等特点。尿微量白蛋白升高还预示2型糖尿病病人心血管疾病和肾病的发生，在糖尿病肾病的早期诊断上具有不可低估的作用［4］。
        黄芪注射液通过竞争性激活胰岛素信号传导分子葡萄糖转移因子4（glucose transporter 4, GLUT4），调节葡萄糖生成、转运、利用以及脂肪酸代谢有关的胰岛素反应性基因的转录，导致血浆三酰甘油分解，增加脂肪组织胆固醇合成，刺激脂肪细胞分化，从而增加胰岛素敏感性，改善胰岛索抵抗，明显改善2型糖尿病患者的代谢紊乱，降低空腹血糖、餐后血糖及糖基化血红蛋白和血浆胰岛素水平；黄芪还可竞争性抑制内皮素-1(ET-1)与内皮索受体(ETA)结合抑制血管平滑肌细胞增殖，阻止糖尿病血管痉挛与重构，改善微循环，改善内皮功能，对肾小球基底膜屏障有保护作用，改善内皮细胞功能，改善血管通透性，减轻通透性蛋白尿，减少尿微量白蛋白的排出［5］。本观察结果显示，应用黄芪液射液辅助治疗2型糖尿病，疗效确切，无毒副作用。
        
       【参考文献】
         ［1］ Mogensen CE．Microalbuminuria，blood pressure and diabetes renal discasc：Origin and development of ideas［J］.Diabedologia，1999，42：263.
       
       ［2］ 王光浩，张敬芳，杨雪琴.黄芪注射液治疗糖尿病肾病的实验研究［J］.微循环学杂志，2007,17(1)：21.
       
       ［3］ 王佑民，孙桂华，汪延华，等．2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿的关系［J］.中华内分泌代谢杂志，1998，l4(3)：214.
       
       ［4］ Bakris G，Viberti G，Weston WM,et a1．Rosiglitazone reduces urinary albumin excretion in type II diabetes［J］.J Hum Hypertens，2003，17(1)：7.
       
       ［5］ 阎维维，康 毅.黄芪注射液保护血管皮细胞的实验研究［J］.天津医科大学学报，2002，10（3）：320.